描述：：痛風是一種嘌呤代謝紊亂病，確實是高尿酸血癥所致。長時間高尿酸狀態，會導致人肢體末端關節內尿酸鹽結晶析出，逐漸長出痛風石。痛風的發作是由尿酸鹽結晶或痛風石對關節腔的刺激所致。 　　痛風治療期間，在疼痛得到有效緩解后，一般的治療方法便會轉到降尿酸。常用降尿酸藥如非司他、別嘌醇、立加利仙等用后可在短期內迅速起效，尿酸也可在一段時間后恢復正常。有些病人會誤以為痛風已被治好，但情況并非如此，病人必須明確痛風臨床治好的基本標準。 　　先簡要介紹這三種藥物的作用機制：非布司他片劑是黃嘌呤氧化酶抑制劑，主要通過抑制尿酸的合成來降低血清中尿酸的濃度。在常規治療濃度下，非布司他對參與嘌呤和嘧啶合成和代謝的其他酶沒有抑制作用。別嘌呤是次黃嘌呤的異構體，能被黃嘌呤氧化酶催化轉化成別黃嘌呤，而別黃嘌呤能抑制黃嘌呤氧化生成尿酸，因此，在別嘌醇的作用下，尿酸生成量減少。其作用機制為減少腎小管對尿酸的再吸收，促進尿酸排出。 　　由藥物作用機制不難看出，上述三種藥物只是嘌呤分解過程中的一個環節或尿酸排出過程中的一個干擾，使得血尿酸值暫時下降，而沒有觸及嘌呤代謝失衡的根源;根據臨床治療的標準，除了血尿酸恢復正常外，還包括彩超檢查腎臟無結石或流沙狀結晶，其次是關節穿刺取滑液，偏光顯微鏡檢查無結晶，這三種藥物在臨床治療中都完全正常。就臨床實踐而言，痛風石溶解比降尿酸難，短期內無法解決，目前還沒有哪種西藥能完全解決這一問題。痛風久治不好，反復發作，其原因是病人沒有得到完全治療，病情減輕后便以為大功告成。在此要提醒痛風患者，痛風治療任重而道遠，一定要消除體內尿酸結晶或痛風結石等現象，“余勇追窮寇”，不可僥幸留下禍患。 　　痛風患者多有相似經歷：初次發作持續時間短，藥物控制也比較有效;再次發作后情況似乎不太好，發作加重，次數增多，止痛降尿酸的藥效慢慢減弱，副作用逐漸凸顯;如此反復發作，卻找不到有效的治療方法，直到失去信心，聽天由命。假如只是關節痛也就罷了，可怕的是痛風石的危害日益顯現，外傷四肢，內傷臟器，不懂專業知識的人沒準還以為是危言聳聽嚇唬人呢。 　　那么，究竟應該怎么做？在臨床治療上客觀地說，西方醫學的治療一直沒有質的突破，正如前面所說，一些重要的藥物只是起到了止痛劑的作用，但卻帶來了嚴重的副作用，飲鴆止渴，病人不但沒有看到康復的希望，精神上更是背負了沉重的包袱。古代中醫由于其正確的認識論，越來越煥發出旺盛的生命力，在某些疑難雜癥的治療上取得了難以置信的效果。長期以來，中醫以其獨特的理論，對痛風的病因病機、辨證論治進行了深入的探討，提出了標本兼治、多種手段相結合的治療方法，為痛風的完全治療找到了出路：止痛、降酸化融晶體后，恢復和增強機體代謝性尿酸的能力才是重點。